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NMN 抗衰老的作用,NNMN可增加失血性休克的存活率?

发布日期:2020-08-10 来源: 互联网



NMN 抗衰老的作用,NNMN可增加失血性休克的存活率?失血性休克是一种伴随着快速失血而发生的生理状况,其特征是严重的血管收缩,组织灌注不足和细胞缺氧。响应于降低的氧气张力,氧化磷酸化急剧下降,厌氧代谢增加,试图保持细胞能量状态。如果没有及时而充分的复苏,出血性休克就会从细胞功能障碍发展为器官衰竭,甚至死亡。


休克


烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD)是一种普遍存在的分子,通过与NADH相互转化来接受和提供电子,从而在细胞代谢中起关键作用。NAD是糖酵解中GAPDH依赖性步骤所必需的,可提供与电子传输链的复合物T还原的等价物,以驱动氧化磷酸化。NAD还可以作为涉及细胞弹性的多种酶(包括sirtuins和聚(ADP核糖)聚合酶)的重要共底物。失血性休克期间,NAD的组织浓度随损伤的严重程度而迅速下降。NAD可用性的下降会因NADH的氧化还原移动而进一步加剧,NADH在缺氧条件下不再被线粒体电子传输链有效地重新氧化为NAD。在其他情况下,它是公认的NAD耗竭导致线粒体功能障碍和细胞死亡,和加强NAD已被证实可以改善组织功能,鉴于NAD在细胞能量代谢,信号传导和许多其他生化反应中的重要作用,恢复NAD的复苏策略可能在出血性休克中具有治疗作用。

NAD可以从饮食中的色氨酸,烟酸(烟酸)或合成途径中的中间体从头合成,但大多数细胞NAD来源于释放的烟酰胺。烟酰胺在烟酰胺磷酸核糖基转移酶(NAMPT)催化的限速步骠中转化为烟酰胺单核苷酸(NMN).然后,NMN通过:5种NMN腺苷酸转移酶同工型(NMNATL-3)中的1种转化为NAD。


休克1

 

Chaudry及其同事于1976年首次描述了在失血性休克复苏过程中使用NAD前体。尽管输注NAD,烟酰胺和烟酸都会增加肝脏和肾脏组织中现NAD的浓度,但是治疗不能恢复组织ATP的水平,也不能提高生存率。因此,这些研究人员得出的结论是这些输液没有有益作用“,并且在接下来的几十年中,有关出血性休克中NAD代谢影响的研究仍处于停滞状态。但是,Chaudry的开创性实验中的最小复苏方案可能会限制其潜在收益,最近,已证明大剂量口服烟酸可改善失血性休克后的肺损伤。当在复苏时给予烟酸时,烟酸可使肺NAD浓度恢复到基线值,减轻炎症,并将均匀致死性模型转变为存活率30%的模型。因此,使用NAD前体(例如NMN)值得进一步研究。

尽管尚未在创伤中研究补充NMN的益处,但越来越多的文献表明NMN可以证明在治疗上有用。重要的是,有证据表明NMN可以大大减轻缺血/再灌注损伤的影响。使用NMN作为支持新陈代谢的复苏辅助剂可以改善细胞的弹性。


休克2


NMN 抗衰老的作用,NNMN可增加失血性休克的存活率? 在这项研究中,我们调查了外源性NMN对失血性休克的代谢和线粒体作用。我们的发现表明NMN可以保护氧化磷酸化,增强生理储备,并改善严重休克后的存活率。



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